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Nutrition et sommeil


Par Myriam Faure, le 04/08/2010

Un être humain consacre en moyenne 28 années de son existence à dormir. Le rôle du sommeil reste obscur mais les conséquences de sa privation sur la santé connaissent un intérêt croissant. Il semblerait que le manque de sommeil soit associé à certaines conditions liées à l’alimentation (obésité et diabète) en altérant le métabolisme, les dépenses énergétiques ainsi que les apports alimentaires.
Les changements causés par nos modes de vie modernes pourraient expliquer, du moins en partie, la pandémie de l’obésité. Inversement, une mauvaise alimentation accompagnée de problèmes de poids modifierait la qualité du sommeil.



Le sommeil et sa privation


Le sommeil est composé de 3 à 5 cycles durant chacun 90 minutes et alternant entre phase de sommeil lent et phase de sommeil paradoxal.
Il est régulé de façon complexe, à la fois par des neurones (neurotransmetteur) et des hormones, on parle de régulation neuroendocrinienne. De nombreuses structures cérébrales interviennent en particulier l’hypothalamus. Pendant que nous dormons, différents modifications physiologiques se produisent : les muscles et les vaisseaux sanguins se dilatent, le rythme cardiaque et la respiration sont ralenti, la température corporelle diminue (d’environ 1°C) et de nombreuses hormones sont sécrétées telles que les hormones de croissance (GH).
La fonction véritable du sommeil n’est toujours pas identifiée malgré l’idée générale qui est qu’il permet à l’organisme de se reposer. D’après les études faites sur le sujet, dormir est indispensable au bon fonctionnement cognitif tel que l’apprentissage et la mémorisation. Ainsi, de nombreux processus physiologiques prennent place durant l’endormissement et le cerveau est loin d’être au repos sachant que c’est durant cette période que le maintien des connexions entre les neurones - stockage de nouvelles connaissances acquises durant la journée - se fait. La quantité d’énergie « économisée » est plutôt minime puisque pendant la phase de sommeil paradoxal la quantité de glucose et d’oxygène (molécules précurseurs d’énergie) consommé est équivalente à celle de l’éveil. Ainsi, seul 15% de l’énergie utilisée par un sujet assis en période d’éveil sera épargnée comparé au même sujet endormi.

De nos jours, les enfants tout comme les adultes dorment moins qu’auparavant, en moyenne une heure et demie de moins qu’il y a un siècle. Cette tendance s’accompagne d’une perturbation de la rythmicité hormonale. Tout comme la prise alimentaire, le cycle veille-sommeil est rythmé, ce rythme est établi par l’organisme, le cerveau plus précisément, c’est l’horloge interne localisé dans l’hypothalamus. Ce rythme biologique, appelé rythme circadien, est synchronisé par le cycle nuit/jour et a une durée de 24h. De plus, il continue d’exister en l’absence de repères temporels et environnementaux, d’où les difficultés d’adaptation pour les individus travaillant de nuit ou en décalage horaire (jetlag). Ainsi, certains comportements (cycle veille-sommeil, prise alimentaire…), fonctions physiologiques (tension artérielle, rythme cardiaque, température corporelle…) et sécrétions hormonales présentent des variations régulières au cours d’un cycle de 24h. Une combinaison de signaux nerveux et hormonaux émanant de l’hypothalamus permet aux processus biologiques d’acquérir leur rythmicité.



Le sommeil et sa privation


Tout comme le stress, il a été clairement établit que la durée et la qualité du sommeil modifiaient le métabolisme des hormones, en particulier leur sécrétion, en agissant sur l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) et le système nerveux sympathique. Cet axe correspond à un système de communication neurologique et endocrinien complexe entre l’hypothalamus et l’hypophyse qui comprend la corticotropin-releasing hormone (CRH), l'hormone corticotrope (ACTH) et les glucocorticoides. Les dérèglements observés en situation de privation de sommeil aura des répercussions sur de nombreuses hormones étant donné que l’axe HPA est le siège de régulation de sécrétion d’hormones telles que la leptine et la ghréline, hormones contrôlant l’appétit, mais également des hormones ayant un effet indirect sur le métabolisme (le cortisol, l’hormone de croissance (GH), les hormones thyroïdiennes (thyroxine, T4, et tri-iodothyronine, T3), insuline, mélatonine, etc.).

La quantité de cortisol, l’hormone du stress, présente dans le sang est accrue en cas de fatigue prolongée. Le cortisol stimule la sécrétion de glucose et d’acides gras dans le sang à partir des réserves de l’organisme et augmente la sensation de faim malgré un apport alimentaire suffisant. En effet, il contrebalance l’action de l’insuline en stimulant la fabrication de glucose à partir des réserves hépatiques, et favorise l’utilisation des protéines et des lipides comme sources d’énergie. Ceci a pour effet d’augmenter la glycémie ainsi que le taux de cholestérol et triglycérides sanguins, promouvant les risques de diabètes et de maladies cardiovasculaires.

Le taux de l’hormone thyrotropine (TSH : thyroid stimulating hormone) sécrété par l’hypophyse est également augmenté, ce qui va à son tour stimuler la production d’hormones thyroïdiennes (T4 et T3). Ces deux hormones modulent le métabolisme de base, la consommation d’oxygène (dont la production d’énergie), les battements cardiaques et le métabolisme des glucides. Sur le long terme, la privation de sommeil peut provoquer une accélération de l’absorption du glucose au niveau du tube digestif dû à l’activité de ces hormones et ainsi favoriser l’apparition d’une résistance à l’insuline (cf. Effet sur le métabolisme du glucose).
Un manque de sommeil diminue le taux de l’hormone de croissance produite ce qui a pour conséquence de réduire le renouvellement cellulaire et le développement musculaire, de favoriser l’utilisation des glucides comme source d’énergie et d’augmenter le stockage des acides gras dans les tissus adipeux. Ainsi, la diminution de la sécrétion de l’hormone de croissance aboutie à une réduction de la masse maigre (muscles, organes et viscères) et à un accroissement des tissus adipeux.

Finalement, les troubles hormonaux observés lors de fatigue prolongée pourraient être également promoteur d’hypertension, soit directement (système rénine-angiotensine ou catécholamines – adrénaline, noradrénaline et dopamine) soit de manière détournée en agissant sur le système nerveux (catécholamines et acétylcholine).

Les modifications métaboliques et endocriniennes observées lors de manque de sommeil sont des caractéristiques relatives au vieillissement, ce qui laisse à penser qu’une privation sur le long terme peut accentuer les risques de pathologies liées à l’âge telles que le diabète, l’hypertension et l’obésité.



Sommeil et maintien d’un poids corporel sain


Une corrélation entre le nombre d’individus souffrant d’obésité et la diminution du temps de sommeil a été observé lors de plusieurs investigations. Ceci laisse à penser qu’une insuffisance chronique de sommeil interviendrait dans le développement de la condition.

Effet sur le métabolisme du glucose
Le taux de glucose sanguin, la glycémie, est régulé avec précision tout au long de la journée afin de fournir aux tissus l’énergie dont ils ont besoin. Pendant le sommeil, l’organisme doit continuer à satisfaire ces besoins, en particulier ceux du cerveau, malgré une absence d’apports alimentaires. La tolérance au glucose correspond à la capacité de l’organisme à maintenir la glycémie à un niveau permettant le bon fonctionnement des différents tissus. Elle dépend de la quantité d’insuline produite par les cellules du pancréas et de l’utilisation du glucose par les tissus grâce à cette dernière, c’est ce que l’on appelle la sensibilité à l’insuline. L’insuline permet en effet au glucose de pénétrer la cellule et d’être soit stocker sous forme de glycogène dans le foie et les muscles soit générateur d’énergie. Mais ce n’est pas tout, l’insuline favorise également la synthèse des protéines ainsi que celle des lipides, et bloque leur dégradation ce qui promeut leur stockage entre autres dans le foie et les tissus adipeux. On parle de résistance à l’insuline lorsque des quantités plus importantes d’insuline sont nécessaires afin de maintenir la glycémie à un niveau normal.

Il a été remarqué que des périodes de sommeil courtes (inférieur à 6h30 de sommeil par nuit), répétées, étaient associées à une diminution de la tolérance au glucose. Le glucose s’accumule dans le sang faute de pouvoir pénétrer les cellules, ceci entraînant une élévation du taux sanguin d’insuline et le stockage de ce glucose sous forme de graisse.
D’une part, des nuits de sommeil trop courtes augmentent, les risques de développer un diabète de type II du fait de cette tolérance au glucose accrue (insuline et hormones thyroïdiennes) et de l’augmentation de la sécrétion de cortisol en particulier en soirée. D’autre part, la production excessive d’insuline rend le maintien et le contrôle d’un poids corporel normal difficile.
De façon générale, la privation de sommeil ralenti le métabolisme du glucose ce qui favorise non seulement la résistance à l’insuline mais également l’expansion des cellules adipeuses (chez l’adulte seul l’hypertrophie peut se produire) et l’élévation de molécules inflammatoires produites par ces cellules. Ces agents inflammatoires, appelés cytokines, semblent être responsables de l’apparition de conditions telles que l’obésité et les maladies cardiovasculaires.

Gestion des apports alimentaires
La prise de poids est contrôlée principalement par la consommation de nourritures (boissons et aliments). La faim est une sensation désagréable qui encourage l’individu qui la ressent à se nourrir jusqu’à que celle-ci cesse, c’est-à-dire quand la satiété est atteinte. La sensation de faim apparaît lorsque la quantité de glycogène (forme de stockage du glucose) présente dans le foie est trop faible (probablement aux alentours de 200g) pour permettre le maintien d’un taux de glucose sanguin normal (entre 0,8g/l et 1,1g/l). Les hormones informant l’organisme que la prise d’aliments devient nécessaire, en particulier l’insuline, sont sécrétées 4 à 5 heures après le repas.
D’autres messagers chimiques présents dans les neurones, les neurotransmetteurs, sont impliqués à la fois dans le cycle veille-sommeil et dans la prise alimentaire ainsi que la gestion des dépenses énergétiques. Ceux sont notamment la sérotonine, les catécholamines (dopamine, noradrénaline et adrénaline) et les peptides (notamment le neuropeptide Y). La sérotonine affecte l’appétit en agissant sur la sensation de satiété pendant le repas, les catécholamines celle entre les repas et les peptides jouent un rôle dans le plaisir éprouvé lors de la consommation d’aliments. A noter qu’une réduction de la sérotonine et une élévation des neuropeptides Y entraîne une envie accrue pour les glucides. Concernant le cycle veille-sommeil, la sérotonine et les peptides vont promouvoir l’endormissement tandis que les catécholamines sont des facteurs d’éveil.

Mais les deux principaux agents intervenant dans l’apparition de la sensation de faim sont la leptine et la ghréline. La leptine est une hormone produite par les tissus adipeux qui permet, à long terme, de maintenir un poids corporel stable malgré des variations alimentaires parfois importantes. La leptine tient le cerveau informé de l’état des réserves énergétiques de l’organisme. Une modification du taux circulant de leptine entraîne une augmentation ou une réduction des apports alimentaires déclenchés par la présence ou l’absence d’une sensation de faim. Ainsi, lorsque les apports alimentaires sont suffisants et que la satiété est atteinte, sa sécrétion augmente. Au contraire, la ghréline, sécrétée par l’estomac, stimule l’appétit.
Il a été démontré que le manque de sommeil était associé à une diminution de la sécrétion de leptine et une augmentation de celle de ghréline. Il en découle une augmentation disproportionnée de l’appétit par rapport aux besoins, la préférence se faisant pour des aliments riches en glucides et en lipides. Des études menées sur des souris ont confirmés ces données : lorsque celles-ci étaient continuellement maintenu éveillées elles mangeaient des grandes quantités de nourriture. En effet, le manque de sommeil altère la capacité de ces deux hormones à indiquer au cerveau, de manière précise, les besoins calorifiques et peut résulter en des apports alimentaires excessifs lorsque la nourriture est disponible à volonté. Inversement, les sujets soumis à une privation de nourriture ou à la famine dorment moins.
Le rapport de Ohno et al., basé sur des études effectuées sur des rongeurs, témoigne de l’implication de ces hormones dans la gestion de la prise alimentaire et leur connexion avec le cycle veille-sommeil. En effet, ces hormones agiraient sur un groupe de neurones particuliers, les neurones à orexine, qui régulent à la fois le sommeil et le métabolisme en agissant sur l’équilibre énergétique et l’état d’éveil.

Energie et le cycle veille-sommeil
La privation de sommeil s’accompagne en théorie d’une augmentation, légère (en moyenne 15%, en fonction de l’activité physique de l’individu), des dépenses énergétiques. Sommeil et alimentation sont deux comportements distincts. Les périodes de pénurie alimentaire sont accompagnées d’une élévation de la vigilance, une période d’éveil plus longue permettant sans doute d’optimiser la quête de nourriture et la conservation d’énergie. D’un autre côté, le manque de sommeil induit une élévation sensible des dépenses énergétiques et de la perte de poids.
Toutefois, il apparait que les individus ne dormant pas suffisamment sont en moyenne moins actifs que ceux ayant eu leur compte de sommeil, menant de ce fait à une « consommation » d’énergie moindre. En effet, les individus fatigués brulent moins de calories lors d’exercice physique car le manque d’énergie ne leur permet pas d’effectuer un travail aussi intensif qu’un individu reposé. Comme précédemment expliqué, à cela s’ajoute un appétit accru.



Régime alimentaire et sommeil perturbé


Le syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
Comme nous venons de le voir, un manque de sommeil, survenant régulièrement, peut conduire à des perturbations du métabolisme et de la prise alimentaire à l’origine d’un surpoids et des conditions qui lui sont associées. Inversement, un excès pondéral mène dans certains cas à des troubles du sommeil en particulier l’apnée du sommeil.
L’apnée du sommeil correspond à des arrêts respiratoires de 10 à 30 secondes survenant plusieurs fois durant le sommeil. La surcharge de poids accentue l’affaissement des tissus, au niveau des voies respiratoires ceci entrainant une cohésion des parois qui empêche la circulation de l’air. Ces arrêts conduisent ainsi à une diminution de la quantité d’oxygène présente dans le sang (hypoxie) ce qui accentue les risques d’accidents cardiovasculaires, les risques neurologiques et respiratoires. De plus, cette condition s’accompagne en général de ronflements puissants, de fatigue au réveil et de somnolence diurne.
Des apports en oxygène insuffisants peuvent avoir de dangereuses répercussions sur le cœur, les voies respiratoires et le cerveau se traduisant par l’apparition de maladies cardiovasculaires (hypertension, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde et angine de poitrine), d’accidents vasculaires cérébraux, de troubles respiratoires ou de conditions neuropsychiatriques.
Il est notamment recommandé aux patients souffrant de SAS de perdre du poids en adaptant son alimentation et/ou en pratiquant une activité physique régulière, et de limiter leur consommation d’alcool, de café et de somnifères.

Adiponectine et troubles du rythme circadien
Les résultats de l’étude menée sur des souris par le Dr Oren Froy et son équipe (Université hébraïque de Jérusalem) révèlent qu’un régime riche en lipides perturberait le rythme circadien en altérant la fabrication d’adiponectine (Barnea et al., 2009). La sécrétion de cette hormone est soumise au rythme circadien qui, d’après cette étude, est moindre lorsque celui-ci est altéré par une consommation de graisses trop élevée.
Cette hormone, qui comme la leptine est sécrétée par les tissus graisseux, intervient dans la régulation du poids corporel en stimulant l’utilisation des graisses comme source d’énergie et en augmentant la sensibilité de l’insuline. Des apports lipidiques trop importants se traduisent par une augmentation du volume des cellules graisseuses qui inhibent la sécrétion d’adiponectine. Par conséquent, un taux sanguin faible d’adiponectine est fréquemment observé chez les individus obèses et est associé aux risques de diabète et de maladies cardiovasculaires.
Déjà en 2007, Dr Oren Froy démontrait dans son rapport sur la nutrition et les rythmes circadiens chez les mammifères que l’horloge biologique influençait le métabolisme des acides aminés, du glucose et des lipides y compris celui du cholestérol, et que réciproquement la rythmicité du cycle circadien dépendait du métabolisme et des apports alimentaires. En effet, les aliments semblent être de puissants synchroniseurs de l’horloge circadienne. La périodicité des repas serait à l’origine de l’expression de certains gènes présents dans les tissus tels que les tissus du foie. Ainsi, une modification des habitudes alimentaires entrainerait des modifications physiologiques et comportementales résultant d’un bouleversement de cette horloge. Une illustration de ce phénomène est la réduction de la température corporelle suite à une restriction calorifique. Ces observations confirment que l’ajustement de l’horloge biologique par l’alimentation et le moment de la prise des repas permet de meilleurs fonctionnements physiologiques et par extension de réduire les risques d’obésité.



Conseils nutritionnels pour bien dormir


Depuis de nombreuses années, certaines plantes telles que la camomille, le tilleul ou la valériane sont reconnus pour leur effet relaxant. De récentes recherches ont permit d’identifier les composants de l’alimentation ayant un impact sur le sommeil notamment en agissant sur les fonctions cérébrales. C’est le cas des acides aminés tels que le tryptophane et la tyrosine qui rentre dans la composition des molécules responsables de la régulation du cycle veille-sommeil, les neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine, noradrénaline et adrénaline).
Il a été ainsi prouvé que les repas riches en glucides promeuvent l’utilisation par l’organisme de l’acide aminé constitutif de la sérotonine, le tryptophane. En effet, un repas riche en glucides, en particulier en glucides rapides (pâtisseries, confiseries, pain blanc…), conduit à une élévation de la sécrétion d’insuline qui à son tour diminue la quantité d’acide aminé présent dans le sang à l’exception du tryptophane. Celui-ci peut ainsi pénétrer le cerveau à un rythme rapide et être converti en sérotonine sachant que lorsque le taux d’insuline est bas il entre en compétition avec les autres acides aminés pour être transporté dans l’organisme. Ainsi, contrairement à un repas riche en protéines, un repas constitué principalement de glucides encourage la somnolence.
La production de la sérotonine dépend également d’autres nutriments tels que le fer (viande rouge, légumineuses et graines), le magnésium (riz complet, légumes verts, banane et fruits oléagineux), les acides gras essentiels (poissons gras, fruits oléagineux et graines ainsi que leurs huiles) ou la vitamine B6 (viande et poisson). Donc, boire un bol de lait chaud avec du miel avant d’aller se coucher favoriserait l’endormissement en particulier chez les personnes âgées. De même favoriser pour le repas du soir les aliments riche en tryptophane tels que le lait, la viande, le poisson, la volaille et en particulier la dinde, les œufs, les haricots, le fromage et les légumes verts.

Pour beaucoup d’individus le café et autres boissons riches en caféine (thé et cola) sont à éviter avant d’aller se coucher. En effet, la caféine peut retarder l’endormissement, diminuer la durée et la « profondeur » du sommeil et ainsi réduire la qualité de celui-ci. Il est également recommandé d’éviter de manger du chocolat en fin de journée étant donné qu’il contient une molécule excitante, la théobromine.
La consommation d’alcool peut promouvoir ou empêcher l’endormissement, mais d’une façon générale elle est nuisible à la qualité et la quantité de sommeil.
Fumer avant d’aller se coucher est à bannir sachant que la nicotine contenue dans la cigarette peut altérer la qualité du sommeil. Les fumeurs ont en effet un sommeil moins profond que les non-fumeurs, et au réveil ils se sentent moins reposé. La nicotine agit sur le sommeil notamment en interférant dans la régulation des neurotransmetteurs impliqués dans le cycle veille-sommeil.
Finalement, les repas doivent être pris à horaires constants et celui du soir ne doit pas être trop copieux ou trop riche (cf. Adiponectine). Pour dormir correctement, l’estomac ne doit pas etre ni trop plein ni vide. La digestion se fait plus difficilement pendant la nuit et tout comme la faim, elle peut provoquer l’éveil. Il est ainsi préférable de prendre le repas du soir au moins 2 heures avant d’aller se coucher et d’éviter tout aliment pouvant compromettre la digestion comme par exemple les épices qui peuvent provoquer des brûlures d’estomac.

En conclusion, la prise alimentaire et le sommeil sont deux processus complexes qui interagissent l’un avec l’autre. Les hormones régulant le maintien d’un poids corporel sain et le développement de certaines conditions comme le diabète ou les maladies cardiovasculaires sont tributaires du cycle veille-sommeil. Inversement, les neurotransmetteurs contrôlant l’état d’éveil et d’endormissement tels que la sérotonine et la noradrénaline peuvent être influencés par l’alimentation.
Un énorme travail reste toujours à être accompli pour comprendre entièrement les mécanismes impliqués. Néanmoins, il s’avère que le succès d’un régime amaigrissant passe par un sommeil suffisant en quantité et en qualité.




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