Sommeil et maintien d’un poids corporel sain

Une corrélation entre le nombre d’individus souffrant d’obésité et la diminution du temps de sommeil a été observé lors de plusieurs investigations. Ceci laisse à penser qu’une insuffisance chronique de sommeil interviendrait dans le développement de la condition.

>Effet sur le métabolisme du glucose

Le taux de glucose sanguin, la glycémie, est régulé avec précision tout au long de la journée afin de fournir aux tissus l’énergie dont ils ont besoin. Pendant le sommeil, l’organisme doit continuer à satisfaire ces besoins, en particulier ceux du cerveau, malgré une absence d’apports alimentaires. La tolérance au glucose correspond à la capacité de l’organisme à maintenir la glycémie à un niveau permettant le bon fonctionnement des différents tissus. Elle dépend de la quantité d’insuline produite par les cellules du pancréas et de l’utilisation du glucose par les tissus grâce à cette dernière, c’est ce que l’on appelle la sensibilité à l’insuline. L’insuline permet en effet au glucose de pénétrer la cellule et d’être soit stocker sous forme de glycogène dans le foie et les muscles soit générateur d’énergie. Mais ce n’est pas tout, l’insuline favorise également la synthèse des protéines ainsi que celle des lipides, et bloque leur dégradation ce qui promeut leur stockage entre autres dans le foie et les tissus adipeux. On parle de résistance à l’insuline lorsque des quantités plus importantes d’insuline sont nécessaires afin de maintenir la glycémie à un niveau normal.

Il a été remarqué que des périodes de sommeil courtes (inférieur à 6h30 de sommeil par nuit), répétées, étaient associées à une diminution de la tolérance au glucose. Le glucose s’accumule dans le sang faute de pouvoir pénétrer les cellules, ceci entraînant une élévation du taux sanguin d’insuline et le stockage de ce glucose sous forme de graisse.
D’une part, des nuits de sommeil trop courtes augmentent, les risques de développer un diabète de type II du fait de cette tolérance au glucose accrue (insuline et hormones thyroïdiennes) et de l’augmentation de la sécrétion de cortisol en particulier en soirée. D’autre part, la production excessive d’insuline rend le maintien et le contrôle d’un poids corporel normal difficile.
De façon générale, la privation de sommeil ralenti le métabolisme du glucose ce qui favorise non seulement la résistance à l’insuline mais également l’expansion des cellules adipeuses (chez l’adulte seul l’hypertrophie (5) peut se produire) et l’élévation de molécules inflammatoires produites par ces cellules. Ces agents inflammatoires, appelés cytokines, semblent être responsables de l’apparition de conditions telles que l’obésité et les maladies cardiovasculaires.

>Gestion des apports alimentaires

La prise de poids est contrôlée principalement par la consommation de nourritures (boissons et aliments). La faim est une sensation désagréable qui encourage l’individu qui la ressent à se nourrir jusqu’à que celle-ci cesse, c’est-à-dire quand la satiété est atteinte. La sensation de faim apparaît lorsque la quantité de glycogène (forme de stockage du glucose) présente dans le foie est trop faible (probablement aux alentours de 200g) pour permettre le maintien d’un taux de glucose sanguin normal (entre 0,8g/l et 1,1g/l). Les hormones informant l’organisme que la prise d’aliments devient nécessaire, en particulier l’insuline, sont sécrétées 4 à 5 heures après le repas.
D’autres messagers chimiques présents dans les neurones, les neurotransmetteurs, sont impliqués à la fois dans le cycle veille-sommeil et dans la prise alimentaire ainsi que la gestion des dépenses énergétiques. Ceux sont notamment la sérotonine, les catécholamines (dopamine, noradrénaline et adrénaline) et les peptides (notamment le neuropeptide Y). La sérotonine affecte l’appétit en agissant sur la sensation de satiété pendant le repas, les catécholamines celle entre les repas et les peptides jouent un rôle dans le plaisir éprouvé lors de la consommation d’aliments. A noter qu’une réduction de la sérotonine et une élévation des neuropeptides Y entraîne une envie accrue pour les glucides. Concernant le cycle veille-sommeil, la sérotonine et les peptides vont promouvoir l’endormissement tandis que les catécholamines sont des facteurs d’éveil.

Mais les deux principaux agents intervenant dans l’apparition de la sensation de faim sont la leptine et la ghréline. La leptine est une hormone produite par les tissus adipeux qui permet, à long terme, de maintenir un poids corporel stable malgré des variations alimentaires parfois importantes. La leptine tient le cerveau informé de l’état des réserves énergétiques de l’organisme. Une modification du taux circulant de leptine entraîne une augmentation ou une réduction des apports alimentaires déclenchés par la présence ou l’absence d’une sensation de faim. Ainsi, lorsque les apports alimentaires sont suffisants et que la satiété est atteinte, sa sécrétion augmente. Au contraire, la ghréline, sécrétée par l’estomac, stimule l’appétit.
Il a été démontré que le manque de sommeil était associé à une diminution de la sécrétion de leptine et une augmentation de celle de ghréline. Il en découle une augmentation disproportionnée de l’appétit par rapport aux besoins, la préférence se faisant pour des aliments riches en glucides et en lipides. Des études menées sur des souris ont confirmés ces données : lorsque celles-ci étaient continuellement maintenu éveillées elles mangeaient des grandes quantités de nourriture. En effet, le manque de sommeil altère la capacité de ces deux hormones à indiquer au cerveau, de manière précise, les besoins calorifiques et peut résulter en des apports alimentaires excessifs lorsque la nourriture est disponible à volonté. Inversement, les sujets soumis à une privation de nourriture ou à la famine dorment moins.
Le rapport de Ohno et al., basé sur des études effectuées sur des rongeurs, témoigne de l’implication de ces hormones dans la gestion de la prise alimentaire et leur connexion avec le cycle veille-sommeil. En effet, ces hormones agiraient sur un groupe de neurones particuliers, les neurones à orexine, qui régulent à la fois le sommeil et le métabolisme en agissant sur l’équilibre énergétique et l’état d’éveil.

>Energie et le cycle veille-sommeil

La privation de sommeil s’accompagne en théorie d’une augmentation, légère (en moyenne 15%, en fonction de l’activité physique de l’individu), des dépenses énergétiques. Sommeil et alimentation sont deux comportements distincts. Les périodes de pénurie alimentaire sont accompagnées d’une élévation de la vigilance, une période d’éveil plus longue permettant sans doute d’optimiser la quête de nourriture et la conservation d’énergie. D’un autre côté, le manque de sommeil induit une élévation sensible des dépenses énergétiques et de la perte de poids.
Toutefois, il apparait que les individus ne dormant pas suffisamment sont en moyenne moins actifs que ceux ayant eu leur compte de sommeil, menant de ce fait à une « consommation » d’énergie moindre. En effet, les individus fatigués brulent moins de calories lors d’exercice physique car le manque d’énergie ne leur permet pas d’effectuer un travail aussi intensif qu’un individu reposé. Comme précédemment expliqué, à cela s’ajoute un appétit accru.

(5)  Hypertrophie : amplification de la taille d’un tissu (ici le tissu graisseux) dû à une augmentation de la taille des cellules. Le tissu adipeux peut dans certains cas se développer en augmentant le nombre de cellules (hyperplasie) seulement lorsque la graisse contenu dans les cellules existante a atteint sa capacité maximum. L’hyperplasie s’effectue principalement en période de croissance durant l’enfance et l’adolescence.

>> Régime alimentaire et sommeil perturbé